ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АЦЕТАМИНОФЕНОМ
DOI: 10.22138/2500-0918-2024-21-4-499-507
УДК 616-099
А.И. Зудова, Е.А. Мухлынина, Л.В. Соломатина
ФГБУН Институт иммунологии и физиологии УрО РАН,
г. Екатеринбург, Российская Федерация
Резюме. С каждым годом увеличивается число преднамеренных и непреднамеренных отравлений ацетаминофеном (парацетамолом), при этом в литературных источниках преимущественно представлены данные о повреждении печени при остром токсическом воздействии лекарственного препарата. Вместе с тем, имеется мало сведений о повреждении других органов и систем, в частности, головного мозга. Цель исследования: определить морфометрические показатели в ткани печени, почек и легких экспериментальных животных при отравлении ацетаминофеном. Материалы и методы. Для получения данных использованы мыши-самцы линии C57Bl/6 в возрасте 10 недель. Экспериментальной группе вводили раствор ацетаминофена (14 мг/мл, 600 мг/кг массы тела), контрольной группе – физиологический раствор. Через 6 часов после манипуляции животных выводили из эксперимента с получением образцов внутренних органов и выполнением гистологического анализа. Результаты. В тканях органов отмечаются признаки токсического поражения, вызванного ацетаминофеном. Выявлены статистически значимые снижения: ядерно-цитоплазматического отношения в гепатоцитах, площади клубочков в почках и увеличение пространства Боумена-Шумлянского. При этом не выявлено статистически значимых различий по размерам площади почечного тельца, суммарной площади альвеол, суммарной площади межальвеолярной перегородки и эпителия альвеол. Заключение. Через 6 часов после введения мышам C57Bl/6 полулетальной дозы ацетаминофена отмечаются признаки токсического повреждения внутренних органов, проявляющиеся в нарушении деятельности микроциркуляторного русла.
Ключевые слова: ацетаминофен, парацетамол, отравление, печень, почки, легкие, повреждение
Конфликт интересов отсутствует.
Контактная информация автора, ответственного за переписку:
Зудова Алевтина Игоревна
tina.zudova@mail.ru
Дата поступления: 01.09.2024
Образец цитирования: Зудова А.И., Мухлынина Е.А., Соломатина Л.В. Поражение органов и тканей при отравлении ацетаминофеном. [Электронный ресурс] Вестник уральской медицинской академической науки. 2024, Том 21, № 4, с. 499–507, DOI: 10.22138/2500-0918-2024-21-4-499-507
Благодарности
Работа выполнена при финансовой поддержке гранта РНФ № 24-25-00469 «Роль системного воспаления в патогенезе отравления ацетаминофеном (N-ацетил-пара-аминофенолом)».
ЛИТЕРАТУРА
1. Зудова А.И., Мухлынина Е.А., Соломатина Л.В. Экспериментальная модель системного воспаления при токсическом воздействии ацетаминофена. Российский иммунологический журнал. 2024; 27(3):421-426. doi:10.46235/1028-7221-16654-EMO.
2. Jaeschke H., Adelusi O.B., Akakpo J.Y., Nguyen N.T., Sanchez-Guerrero G., Umbaugh D.S., Ding W.X., Ramachandran A. Recommendations for the use of the acetaminophen hepatotoxicity model for mechanistic studies and how to avoid common pitfalls. Acta Pharm Sin B. 2021; 11(12):3740-3755. doi:10.1016/j.apsb.2021.09.023.
3. Gosselin M., Daze Y., Mireault P., Crahes M. Toxic Myocarditis Caused by Acetaminophen in a Multidrug Overdose. Am J Forensic Med Pathol. 2017; 38(4):349-352. doi:10.1097/PAF.0000000000000339.
4. Neff S.B., Neff T.A., Kunkel S.L., Hogaboam C.M. Alterations in cytokine/chemokine expression during organ-to-organ communication established via acetaminophen-induced toxicity. Exp Mol Pathol. 2003; 75(3):187-93. doi:10.1016/s0014-4800(03)00096-0.
5. Lim A.Y., Segarra I., Chakravarthi S., Akram S., Judson J.P. Histopathology and biochemistry analysis of the interaction between sunitinib and paracetamol in mice. BMC Pharmacol. 2010; 10:14. doi:10.1186/1471-2210-10-14.
6. Zhan X., Zhang J., Chen H., Liu L., Zhou Y., Zheng T., Li S., Zhang Y., Zheng B., Gong Q. Capsaicin alleviates acetaminophen-induced acute liver injury in mice. Clin Immunol. 2020; 220:108578. doi:10.1016/j.clim.2020.108578.
7. Ahmad S.T., Arjumand W., Nafees S., Seth A., Ali N., Rashid S., Sultana S. Hesperidin alleviates acetaminophen induced toxicity in Wistar rats by abrogation of oxidative stress, apoptosis and inflammation. Toxicol Lett. 2012; 208(2):149-61. doi:10.1016/j.toxlet.2011.10.023.
8. Mazer M., Perrone J. Acetaminophen-induced nephrotoxicity: pathophysiology, clinical manifestations, and management. J Med Toxicol. 2008; 4(1):2-6. doi:10.1007/BF03160941.
9. Sandoval J., Orlicky D.J., Allawzi A., Butler B., Ju C., Phan C.T., Toston R., De Dios R., Nguyen L., McKenna S., Nozik-Grayck E., Wright C.J. Toxic Acetaminophen Exposure Induces Distal Lung ER Stress, Proinflammatory Signaling, and Emphysematous Changes in the Adult Murine Lung. Oxid Med Cell Longev. 2019; 2019: 7595126. doi:10.1155/2019/7595126.
Авторы
Зудова Алевтина Игоревна
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук (ИИФ УрО РАН)
Младший научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления
Екатеринбург, Российская Федерация
tina.zudova@mail.ru
Мухлынина Елена Артуровна
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук (ИИФ УрО РАН)
К. б. н., старший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии
Екатеринбург, Российская Федерация
elena.mukhlynina@yandex.ru
Соломатина Лилия Владимировна
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук (ИИФ УрО РАН)
К. м. н., старший научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления
Екатеринбург, Российская Федерация
slv10@list.ru