МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА

УДК 612.46+616-005.1-08+59.082

DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-5-17

Л.В. Анисимова, А.А. Писарев, А.В. Кубышкин, Е.П. Голубинская, Ю.И. Шрамко

ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение), г. Симферополь, Российская Федерация

Резюме. Цель — определение общих закономерностей морфофункциональных изменений почек и изменений в свертывающей системе крови при развитии экспериментального реперфузионного синдрома. Материал и методы. Исследования проведены на 60 белых крысах-самцах линии Wistar, массой 180-200 г. на модели реперфузионного синдрома (РС), который моделировали путём наложения резиновых жгутов на обе задние конечности на уровне паховой складки. Материалом для исследования служила кровь крыс, которую получали путем выполнения кардиопункции, однократно. Проведено поэтапное морфологическое исследование, включающее стандартное гистологическое исследование с использованием окраски гематоксилином и эозином и последующее иммуногистохимическое (ИГХ) исследование. Полученные в процессе исследования данные обрабатывались методом математической статистики. Результаты исследования: морфологические изменения почек в течение первых суток развития РС еще не носят катастрофического характера и проявляются только формированием пусковых механизмов повреждения почечной ткани, включая активацию апоптоза и запуск провоспалительных путей повреждения. Эти изменения еще не сказываются в полной мере на функциональной активности почек. Выявленные нарушения в системе свертывания крови с потенциальной угрозой развития ДВС-синдрома в большей степени связаны с усилением потребления факторов свертывания и в меньшей мере с угнетением гемостатической функции почек. Заключение: В ходе экспериментальных исследований патогенетических механизмов синдрома системной реперфузии в течение 6, 12 и 24 часов было установлено, что при развитии РС в ткани почек происходят реакции перекрестных молекулярных и клеточных взаимодействий характерных для воспалительного процесса. Дефицит факторов коагуляции считается одним из ключевых патогенетических механизмов нарушений системы гемостаза. Он возникает вследствие чрезмерного потребления названных факторов в условиях длительной активации каскада коагуляции, а также из-за снижения синтетической функции почек при длительной их нагрузке, а также при ее гипоксическом и реперфузионном повреждении.

Ключевые слова: почки, свертывающая система крови, реперфузионный синдром, апоптоз, воспаление

Дата поступления 10.12.2020 г.

Образец цитирования:
Анисимова Л.В., Писарев А.А., Кубышкин А.В., Голубинская Е.П., Шрамко Ю.И. Морфофункциональные изменения почек и состояние системы гемостаза крыс при развитии реперфузионного синдрома. Вестник уральской медицинской академической науки. 2020, Том 17, №1, с. 5–17, DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-5-17

ЛИТЕРАТУРА
1. Мельник А. А. Система гемостаза и ее регуляция при нарушении функциональной способности почек. Почки. 2016; 3:57-75. DOI: 10.22141/2307-1257.3.17.2016.76541
2. Сократов Н.В. Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при заболеваниях почек (обзор литературы). Вестник Оренбургского государственного университета.2005; 4: 97-103.
3. Pavord S., Myers B. Bleeding and thrombotic complications of kidney disease // Blood Rev. 2011; 25: 271-278.
4. Gando, S., Levi, M., Toh, C. H. Disseminated intravascular coagulation. Nature Reviews Disease Primers. 2016;2:1603-1607.
5. Cohen, M. J., Call, M., Nelson, M., Calfee, C. S., Esmon, C. T., Brohi, K., et al. Critical role of activated protein C in early coagulopathy and later organ failure, infection and death in trauma patients. Annals of surgery. 2012; 255(2): 379–385.
6. Кубышкин, А. В., Пылаева, Н. Ю., Фомочкина, И. И., Писарев, А. А. Травма, гемостаз и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: патогенетические механизмы нарушений гемокоагуляции. Клиническая патофизиология. 2016; 22(4): 104-117.
7. Thachil J. The Elusive Diagnosis of Disseminated Intravascular Coagulation: Does a Diagnosis of DIC Exist Anymore? Semin. Thromb. Hemost. 2019;45(1):100-107.
8. Yoshimura J, Yamakawa K, Kodate A, Kodate M, Fujimi S. Prognostic accuracy of different disseminated intravascular coagulation criteria in critically ill adult patients: a protocol for a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2018;8(12):e024878. doi: 10.1136/bmjopen-2018-024878
9. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br. J. Haematol. 2009;145(1):24-33.
10. Каркищенко Н.Н., Грачева С.В. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях. М.: Профиль, 2010: 344.
11. Руководство по содержанию и использованию лабораторных животных. Восьмое издание. Пер. с англ. под ред. И.В. Белозерцевой, Д.В. Блинова, М.С. Красильщиковой. М.: ИРБИС, 2017: 336.
12. Конвенция Совета Европы о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях, 1986: 37. 
13. Кубышкин А.В., Харченко В.З., Семенец П.Ф., Алиев Л.Л., Фомочкина И.И., Анисимова Л.В. Методы определения активности неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и биологических жидкостях. К.: Изд-во КНМУ, 2010: 28. 
14. Hanusz Z., Tarasinska J. Simulation Study on Improved Shapiro–Wilk Tests for Normality. Communications in Statistics — Simulation and Computation, 2014; 43(9): 2093-2105. DOI: 10.1080/03610918.2013.844835.
15. Харченко В.З., Кубышкин А.В., Анисимова Л.В., Фомочкина И.И., Иванцова Н.Л., Жукова А.А. и др. Ингибиторы протеиназ и антиоксиданты в патогенетической терапии органопатологии при реперфузионном синдроме, осложненном кровопотерей. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2016; 7(2): 23-25.
16. Рекомендации по эвтаназии экспериментальных животных. Документ экспертной группы Европейской комиссии. Часть 1. Часть 2. 1996; 30: 293-316. 1997; 31: 1-32.

Авторы
Анисимова Людмила Васильевна
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической патофизиологии
anisanislv@mail.ru

Писарев Анатолий Аркадьевич
Аспирант кафедры общей и клинической патофизиологии
anatolijpisarev2009@yandex.ru

Кубышкин Анатолий Владимирович
Доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой общей и клинической патофизиологии
kubyshkin_av@mail.ru

Голубинская Елена Петровна
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии с секционным курсом
missive@ mail.ru

Шрамко Юлиана Ивановна
Кандидат биологических наук, доцент кафедры общей и клинической патофизиологии
julianashramko@rambler.ru

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение)
295006, Российская Федерация, г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7 

 
 
 

Авторизация