КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-26-32
УДК 616.381-002
А.П. Власов, О.В. Маркин, В.В. Щапов, О.В. Ревва, Н.С. Шейранов, Ф.Ф. Али, И.С. Томилин
ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет
им. Н.П. Огарева», г. Саранск, Российская Федерация
Резюме. Цель исследования. На модели острого перитонита в тканевых структурах органов-поражения кишечника и брюшины, а также органов-мишенях печени, почек, легких, сердца исследовать перекисное окисление липидов, активность фосфолипаз, явления анаэробного гликолиза, состояние системы гемостаза. Материал и методы. Эксперименты на беспородных взрослых собаках (n=21), которым под наркозом моделировали острый каловый перитонит с последующей (через сутки) лапаротомией, санацией брюшной полости. В контрольные этапы периода наблюдения (1, 2, 3, 5 сутки) производили забор крови, релапаротомию, биопсию тканей исследованных органов. В тканях кишечника и брюшины, печени, почек, легких, сердца проведено определение диеновых коньюгатов, малонового диальдегида, активности фосфолипазы А2, активности супероксиддисмутазы, содержания молочной кислоты, содержания пировиноградной кислоты, изучение состояния системы гемостаза крови, оценка функциональной активности исследуемых органов. Результаты. При остром перитоните зарегистрировано выраженное увеличение продуктов перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипазы А2, снижение активности супероксиддисмутазы не только в тканях кишечника и брюшины, а также в тканях печени, почек, легких, сердца. Данные изменения сопровождались достоверным увеличением продуктов анаэробного гликолиза в тканях. Были установлены нарушения в системе гемостаза в виде гиперкоагулемии, которая существенно усугублялась (относительно нормы) при добавлении тканевых экстрактов органов, что свидетельствовало о модификации тканевого фактора и, вероятно, его гиперэкспрессии. Выявленные патологические изменения органов и тканей коррелировали с выраженностью признаков их дисфункции. Заключение. В развитии синдрома системного воспалительного ответа на начальных этапах патологического процесса в брюшной полости важное значение имеют оксидативные явления, активизация фосфолипазы А2, нарушения свертывающей системы крови на организменном уровне, которые являются триггерными для каскада патофизиологических явлений в различных органах-мишенях (печени, почек, легких, сердца), приводящих к развитию полиорганной недостаточности.
Ключевые слова: системный воспалительный ответ, перитонит, оксидативный стресс
Конфликт интересов отсутствует.
Контактная информация автора, ответственного за переписку:
Власов Алексей Петрович
vap.61@yandex.ru
Дата поступления 10.12.2020 г.
Образец цитирования:
Власов А.П., Маркин О.В., Щапов В.В., Ревва О.В., Шейранов Н.С., Али Ф.Ф., Томилин И.С. Компоненты патогенеза синдрома системного воспалительного ответа при остром перитоните. Вестник уральской медицинской академической науки. 2020, Том 17, №1, с. 26–32, DOI: 10.22138/2500-0918-2020-17-1-26-32
ЛИТЕРАТУРА
1. Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Плоткин Н.В., Сосикова Н.Л.. Барганджия А.Б. Синдром системной воспалительной реакции и риск развития полиорганной недостаточности у пациентов с острым некротическим панкреатитом. Вестник российского государственного медицинского университета. 2012; 3:5-10.
2. Парфенов И.П., Белоусов В.А., Ярош А.Л., Карпачев А.А., Солошенко А.В. Современные представления о роли цитокинов в патогенезе острого панкреатита. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: медицина, фармация. 2011; 16(111): 40–45.
3. Zheng W., Zhang L., Long G., Chen B., Shu X., Jiang M. Amalgamation of systemic inflammatory response syndrome score with C-reactive protein level in evaluating acute pancreatitis severity in children. Scand. J. Gastroenterol. 2018. 53(6):755–759.
4. Галкин А.А., Демидова В.С. Нейтрофилы и синдром системного воспалительного ответа. Раны и раневые инфекции. 2015; 2(2):25–31.
5. Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Портнягин Е.В. Динамика продукции активных форм кислорода лимфоцитами крови у больных острым панкреатитом/ Сибирское медицинское обозрение. 2010; 1(61):35–38.
6. Тарасенко В.С., Смолягин А.И., Шефер А.В., Шеина Е.А., Дибисова А.Б. Острый панкреатит как синдром системной воспалительной реакции. Актуальные вопросы военной и практической медицины. 2012; 174–176.
7. Sharma M., Sachdev V., Singh N., Bhardwaj P., Pal A., Kapur S., Saraya A. Alterations in intestinal permeability and endotoxemia in severe acute pancreatitis. Trop Gastroenterol. 2012; 33(1):45–50.
Авторы
Власов Алексей Петрович
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии
Маркин Олег Валентинович
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской хирургии
Щапов Вячеслав Викторович
Ассистент кафедры факультетской хирургии
Ревва Оксана Владимировна
Соискатель кафедры факультетской хирургии
Шейранов Никита Сергеевич
Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской хирургии
Али Фуад Фарид
Аспирант кафедры факультетской хирургии
Томилин Илья Сергеевич
Студент 5 курса Медицинского института
ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
Российская Федерация, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, 68
vap.61@yandex.ru